白細(xì)胞介素-37 (IL-37)，像擴展的IL-1家族的其他成員一樣，包含一個n端前結(jié)構(gòu)域，需要蛋白水解裂解才能發(fā)揮活性。雖然IL-37的全部活性尚不清楚，但先前的研究表明，被caspase-1切割的IL-37可以抑制炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

Sullivan等人表明，IL-37也可以被中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶和組織蛋白酶S裂解，產(chǎn)生一種活性形式，刺激人類角質(zhì)形成細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。在組織蛋白酶S切割位點截斷的IL-37在小鼠腹腔中誘導(dǎo)了類似的促炎反應(yīng)，并需要IL-36受體，確定IL-37為假定的IL-36R配體?？傊?，這些結(jié)果表明，當(dāng)在特定部位被切割時，IL-37也能刺激與其他IL-1家族成員蛋白一致的促炎反應(yīng)。

今日研究人員在《Nature Immunology》上發(fā)表了文章標(biāo)題為：“Myeloid cell–derived proteases produce a proinflammatory form of IL-37 that signals via IL-36 receptor engagement"。

白細(xì)胞介素-1 (IL-1)家族細(xì)胞因子是關(guān)鍵的屏障細(xì)胞因子，通常表現(xiàn)為非活性或部分活性的前體，需要在其氨基端內(nèi)進(jìn)行蛋白質(zhì)水解才能激活。IL-37是IL-1家族的神秘成員，被認(rèn)為是由caspase-1激活的，并通過IL-18R和SIGIRR的參與發(fā)揮抗炎活性。

然而，研究人員發(fā)現(xiàn)最長的IL-37亞型，IL-37b，在中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶或組織蛋白酶s的氨基末端蛋白水解中表現(xiàn)出強大的促炎活性。與之形成鮮明對比的是，caspase-1不能處理或激活I(lǐng)L-37，而其典型底物IL-1β則被強烈激活。IL-37和IL-36表現(xiàn)出高度的結(jié)構(gòu)同源性，與此一致的是，一種k53截斷形式的IL-37，模仿組織蛋白酶s加工形式的這種細(xì)胞因子，被發(fā)現(xiàn)通過IL-36受體參與發(fā)揮其促炎作用，并產(chǎn)生幾乎與IL-36相同的炎癥特征。將k53截斷的IL-37b腹腔注射給野生型小鼠也能引起炎癥反應(yīng)，而IL-36R?/?動物的炎癥反應(yīng)減弱。這些數(shù)據(jù)表明，與其他IL-1家族成員一樣，成熟的IL-37也可以在特定蛋白酶的處理下誘導(dǎo)促炎作用。

免疫相關(guān)研究離不開免疫細(xì)胞體外培養(yǎng)，免疫細(xì)胞的體外培養(yǎng)又離不開胎牛血清的支持。Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清，富含免疫細(xì)胞生長所需要的各種營養(yǎng)物質(zhì)。