支鏈氨基酸(BCAA)分解代謝的藥理學激活，在心力衰竭(HF)模型中具有保護作用。盡管人們普遍認為心臟BCAA氧化分解，對于心衰有抑制作用，但保護作用如何發(fā)生仍不清楚。

近日，研究人員使用體內同位素輸注，展示了心臟BCAA氧化實際上是增加而不是減少HF。此外，心臟特異性BCAA氧化激活不能預防心衰，盡管全身激活可以。

相關研究發(fā)表在《Cell Metabolism》，文章標題為：“Extra-cardiac BCAA catabolism lowers blood pressure and protects from heart failure"。

降低血漿和心臟BCAAs也不能提供顯著的保護，提示有其他的保護機制。令人驚訝的是，激活BCAA分解代謝可降低血壓(BP)，這是一種已知的心臟保護機制。血壓降低與一氧化氮無關，反映血管對腎上腺素能收縮的抵抗。

孟德爾隨機化研究表明，血漿BCAAs升高預示著人類血壓升高。綜上所述，這些數據表明BCAA氧化降低了血管阻力，這可能在一定程度上解釋了心衰中的心臟保護不直接由心肌細胞介導。

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