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免疫細胞新機制被發(fā)現(xiàn),德國MB支原體祛除試劑助力細胞學實驗

更新時間:2024-03-04  |  點擊率:482

免疫細胞體外培養(yǎng)實驗,為許多疾病研究提供了理論基礎。細胞實驗需要對實驗環(huán)境進行清潔,德國MB公司生產的Mycoplasma Off,一款即用型支原體污染祛除噴霧,不僅對支原體起作用,對細菌、真菌等微生物也起作用。

 

視神經脊髓炎(NMO)是一種中樞神經系統(tǒng)(CNS)自身免疫性疾病,由抗水通道蛋白AQP4的自身抗體介導。AQP4在體內廣泛表達,包括腎臟、胃和肌肉,但其M23亞型在星形膠質細胞中以正交排列的顆粒形式出現(xiàn),這被認為是當抗AQP4抗體(NMO-IgG)結合星形膠質細胞時,星形膠質細胞成為補體介導的溶解的主要目標的原因之一。NMO-IgG的效應功能已被詳細研究。然而,對于導致對AQP4的耐受性被破壞的條件知之甚少。NMO-IgG是類切換(人類IgG1IgG3)和超突變,表明這些自身抗體是生發(fā)中心(GC)反應的結果。NMO還與一種特異性HLA單倍型(DRB1*0301)相關,并且在人類中報道了AQP4的免疫顯性T細胞表位,這再次表明NMO- igg的產生需要抗原特異性T細胞應答。

 

在同源小鼠系統(tǒng)中,我們和其他人已經鑒定出aqp4MHC II(I-Ab)限制性表位。在野生型(WT)小鼠中,天然T細胞庫基本上缺乏aqp4特異性T細胞。消除胸腺中AQP4特異性tcr可能是建立對AQP4耐受性的適當策略。由于AQP4的表達相對廣泛,排除了免疫無知的可能性。典型的,胸腺髓上皮細胞(mTECs)表達并呈遞組織限制性抗原和誘導性自身抗原,以吞噬自身反應性胸腺細胞。其他胸腺抗原呈遞細胞(apc)參與抗原特異性胸腺細胞庫的形成。例如,傳統(tǒng)的樹突狀細胞(dc)在胸腺內發(fā)育,攝取并交叉呈遞胸腺抗原,或者在遷移到胸腺并將其貨物呈遞給胸腺細胞之前,攝取血源性自身抗原。漿細胞樣dc也能夠拾取血清抗原,以依賴ccr9的方式遷移到胸腺,并將抗原呈遞給胸腺細胞。最近,B細胞被鑒定為胸腺中的apc群。經CD40信號許可后,胸腺B細胞被證明能夠刪除胸腺細胞特異性的模型抗原。然而,胸腺B細胞在自身反應性胸腺細胞缺失或其轉向FOXP3+調節(jié)性T (Treg)細胞譜系中的非冗余或重疊功能在生理環(huán)境中很大程度上尚不清楚。

 

近日,科研人員報道了B細胞在MHC-II的背景下呈遞其內源性AQP4以刪除AQP4特異性胸腺細胞。事實上,AQP4是一種疾病相關抗原,CD40參與后,AQP4B細胞中被上調提呈。胸腺B細胞(而不是mtec細胞)是耐受T細胞庫對抗AQP4的關鍵。科研人員提出胸腺對AQP4和其他cd40激活的B細胞抗原的耐受是抑制T細胞幫助進行不利的T - B細胞相互作用并阻止其成熟為GC反應的有效手段。這種耐受機制的失敗(nmo)可能導致高效的t細胞依賴性自身抗體產生和明顯的自身免疫性疾病。

 

相關研究發(fā)表在《Nature》上,文章標題為:“B cells orchestrate tolerance to the neuromyelitis optica autoantigen AQP4"。


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